摘要:目的 比较简化认知行为治疗（SCBT）联合药物、支持性心理治疗（SP）联合药物以及单纯 药物治疗3 种干预方式对抑郁症患者生活质量的影响。方法 采用随机对照试验设计，将120 例抑郁症 患者随机分配至SCBT+药物组、SP+药物组和单纯药物组，进行8 周治疗，12 周随访。采用健康状况调 查问卷从8 个维度评估患者生活质量。结果 纳入统计分析94 例，3 组分别为34 例、32 例、28 例。3 组 在社会人口学资料、发病形式、病程、抑郁程度等方面差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。基线时，3 组在生 理机能、一般健康状况和社会功能方面差异有统计学意义（P＜0.05），单纯药物组得分较低；干预结束时， SCBT+药物组在一般健康状况上得分高于SP+药物组（F=3.695，P=0.026），在精神健康上得分高于单纯药 物组（F=8.409，P＜ 0.05）；12 周末，SCBT+ 药物组在生理职能上得分高于单纯药物组（F=3.606，P=0.028）， 在一般健康状况上得分高于SP+药物组（F=4.762，P=0.009），在精力维度（F=4.725， P=0.010）和精神健 康维度（F=12.066，P＜ 0.05）上得分高于另外两组。组内比较结果显示，SCBT+药物组在生活质量8 个 维度上差异均有统计学意义（P＜ 0.05）；SP+药物组及单纯药物组在3 个维度差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 SCBT联合药物治疗、SP联合药物治疗和单纯药物治疗均能有效改善抑郁症患者生活质量， SCBT 联合药物治疗在改善抑郁症患者生理职能、一般健康状况、精力和精神健康方面效果更好。

摘要:目的 基于体素的度中心度方法（DC）分析探讨首发抑郁症患者静息态脑网络节点中心地 位的特点及其认知功能损害的神经影像学机制。方法 纳入2013 年5 月至2019 年3 月武汉大学人民医 院收治的首发抑郁症患者及同期招募健康对照各30 例进行静息态磁共振扫描，并行数字符号测试、数 字广度测试及语言流畅性测试。对静息态磁共振数据进行常规预处理，计算各组DC 值图，采用双样本 t检验分别比较两组DC 值及认知功能测试评分，最后采用Pearson 相关分析静息态脑网络DC 值与认知 功能测试评分的相关性。结果 （1）与健康对照组比较，首发抑郁症患者在数字符号测试［（62.37±10.30） 分比（70.47±10.12）分］、数字广度测试［顺背、倒背：（8.20±0.76）分比（9.27±1.12）分、（5.30±1.15）分比 （5.73±1.56）分］及语言流畅性测试评分［（19.50±2.57）分比（22.57±4.45）分］明显下降，差异均有统计 学意义（均P＜0.01）。（2）与健康对照组比较，首发抑郁症患者左侧额上回DC值下降，右侧枕叶距状皮质、 右侧扣带回中部、右侧纹状体DC值升高（P＜0.01，AlphaSim校正，体素个数＞55）。（3）相关分析结果显示， 首发抑郁症患者右侧纹状体DC 值与数字符号测试评分呈负相关（r=-0.48，P=0.01）；左侧额上回DC 值与 数字广度测试及语义流畅性测试评分呈正相关（r=0.38，P=0.04；r=0.41，P=0.03）。结论 首发抑郁症患 者存在静息状态脑网络节点中心地位的改变，这些脑区主要位于右侧枕叶距状皮质、右侧扣带回中部、 右侧纹状体及左侧额上回，其中右侧纹状体及左侧额上回脑网络节点中心地位的改变与患者认知功能 损害密切相关，将为探索抑郁症认知功能损害的神经影像机制提供可能的神经影像依据。

摘要:目的 分析内分泌代谢状况对双相情感障碍患者冲动攻击行为的影响，为患者防治方案 的制定提供依据。方法 纳入2018 年4 月至2019 年12 月新疆维吾尔自治区人民医院收治的106 例双 相情感障碍患者作为研究组，收集同期体检中心健康人群109 例作为对照组，检测所有受试者内分泌代 谢状况；依据有无冲动攻击行为将双相情感障碍患者分为有冲动攻击行为组与无冲动攻击行为组，分 析内分泌代谢指标间的相关性及其分别与冲动攻击行为的关系。结果 研究组促肾上腺皮质激素及促 甲状腺激素水平分别为（29.56±2.75）pg/ml、（3.60±1.22）μIU/ml，低于对照组；皮质醇、三碘甲状腺原氨 酸、甲状腺素水平分别为（102.95±6.41）nmol/L、（1.51±0.64）ng/ml、（82.66±16.34）ng/ml，高于对照组（P＜ 0.05）。106 例患者发生冲动攻击行为23 例；有冲动攻击行为组促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素水平 分别为（27.85±2.03）pg/ml、（2.64±1.03）μIU/ml，低于无冲动攻击行为组；皮质醇、三碘甲状腺原氨酸、 甲状腺素水平分别为（103.86±4.36）nmol/L、（1.71±0.60）ng/ml、（89.69±16.12）ng/ml，高于无冲动攻击行 为组（P ＜ 0.05）。相关性分析发现，各内分泌代谢相关指标之间均有明显相关性（P ＜ 0.05）。回归分析 结果显示，内分泌异常代谢是双相情感障碍患者合并冲动攻击行为的影响因素（OR=1.197、1.776、1.024、 1.903、7.414，均P＜ 0.001）。绘制ROC 曲线显示，各内分泌代谢指标预测双相情感障碍合并冲动攻击行 为风险的AUC 均＞ 0.80，均有一定预测价值。结论 内分泌异常代谢可能是双相情感障碍患者合并冲 动攻击行为的影响因子，可考虑通过检测内分泌代谢状况，来预测患者冲动攻击行为发生风险，以指导 双相情感障碍患者冲动攻击行为的早期风险预测及合理干预。

摘要:目的 探讨脂多糖（LPS）对星形胶质细胞凋亡和活力的影响，建立活化星形胶质细胞模 型。方法 取刚出生1 d 大鼠（P1）大脑进行细胞培养、传代，获得高纯度星形胶质细胞，接种于培养板， 进行LPS（1 μg/ml）干预，设立对照，继续培养24～72 h。按实验要求，细胞凋亡检测分组：LPS-24 h 组、 对照-24 h 组、LPS-72 h 组、对照-72 h 组，使用TUNNEL 法检测各组星形胶质细胞凋亡，并计算凋亡 率；细胞活力检测分组：LPS-0 h组、LPS-24 h组、LPS-72 h组，使用MTT法测定各组星形胶质细胞活力； LPS 干预分组：LPS 干预组和对照组，星形胶质细胞行GFAP免疫组化染色。结果 LPS-24 h 组星形胶 质细胞凋亡率为（7.00±2.23）%，对照-24 h 组为（3.26±1.22）%，两组比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）； LPS-72 h 组星形胶质细胞凋亡率为（36.40±5.32）%、对照-72 h 组为（4.00±1.59）%，两组比较差异有统 计学意义（P＜ 0.05）；LPS-0 h组星形胶质细胞活力为（100.23±5.34）%，LPS-24 h组星形胶质细胞活力为 （91.42±9.88）%，LPS-72 h 组星形胶质细胞活力为（51.21±4.58）%，LPS-72 h 组与其余两组比较差异有 统计学意义（P＜ 0.05）。LPS 干预24 h，星形胶质细胞增生、肥大，突起增多。结论 LPS（1 μg/ml）干预 24 h，星形胶质细胞没有出现明显细胞凋亡和下降的细胞活力，但是形态上出现活化特征，建立了一种 星形胶质细胞活化模型。

摘要:目的 探讨CYP2C19 基因多态性与奥氮平所致窦性心动过速的相关性。方法 选择入 院后单一服用奥氮平治疗的精神分裂症患者241例，其中服药后出现窦性心动过速119例（心动过速组）， 未出现窦性心动过速122 例（非心动过速组）。对其CYP2C19 基因上的SNP 位点rs4244285、rs4986893、 rs12248560 进行检测分型，分析比较两组间的基因型及等位基因分布情况。结果 两组在性别、年龄、 病程、用药情况，以及基因频率、等位基因频率的分布方面，经比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。三 位点基因型中的*1/*3 在心动过速组中的分布频率低于非心动过速组［*1/*1：心动过速组为46 例 （38.6%），非心动过速组为38例（31.1%）；*1/*3：心动过速组为9例（7.6%），非心动过速组为19例（15.6%）， 95% CI=0.159～0.964，χ2=4.299，P ＜ 0.05］，差异有统计学意义，*1/*17 在心动过速组中未检出，分布 频率低于非心动过速组［*1/*1：心动过速组为46 例（38.6%），非心动过速组为38 例（31.1%）；*1/*17：心动 过速组为0 例，非心动过速组为4 例（3.3%），P＜ 0.05］，差异有统计学意义。代谢型中超快代谢型在心动 过速组中未检出，分布频率低于非心动过速组［广泛代谢型为46例（38.6%），非心动过速组为38 例（31.1%）； *1/*17 心动过速组为0 例，非心动过速组为4 例（3.3%），P＜ 0.05］，差异有统计学意义。结论 CYP2C19 基因中的*1/*3、*1/*17 可能会降低服用奥氮平后出现窦性心动过速的风险，CYP2C19 可能与奥氮平所 致窦性心动过速具有相关性。

摘要:目的 探讨血浆β-淀粉样蛋白40（Aβ40）、Aβ42 及磷酸化tau 蛋白（p-tau）对老年广泛性脑 萎缩（GBA）的诊断价值及与认知功能的相关性。方法 回顾性选取2018 年5 月至2019 年1 月湖北省荆 门市第二人民医院神经内科收治的125 例老年GBA 患者，根据是否合并认知功能障碍（CFI）分为GBACFI 组57 例与GBA-NCFI 组68 例，另选取130 名体检健康者为对照组，测定所有研究对象血浆Aβ40、 Aβ42 及p-tau 水平，根据简易智力状态检查量表（MMSE）将GBA-CFI 组分为重度CFI 组（≤ 9 分，n=14）、 中度CFI 组（10～20 分，n=19）、轻度CFI 组（≥ 21 分，n=24），分析血浆Aβ40、Aβ42 及p-tau 水平与老年 GBA 患者CFI 的关系及对老年GBA 合并CFI 的诊断价值。采用Pearson 相关分析Aβ40、Aβ42 与p-tau 水 平的相关性，采用多因素Logistic 回归分析老年GBA 患者CFI 的影响因素。采用受试者工作特征（ROC） 曲线分析Aβ40、Aβ42 及p-tau 水平对老年GBA 合并CFI 的诊断价值。结果 GBA-CFI 组血浆Aβ40、 Aβ42、p-tau 水平明显高于GBA-NCFI 组、对照组［分别为（910.33±275.76）μg/L 比（798.28±272.73）、 （667.10±240.63）μg/L，（89.81±18.32）μg/L 比（69.39±14.39）、（47.84±14.88）μg/L，（80.21±18.89）ng/L 比（58.84±16.20）、（21.52±10.53）ng/L；均P ＜ 0.05］，GBA-NCFI 组血浆Aβ40、Aβ42、p-tau 水平明显高 于对照组（均P＜0.05）。GBA-CFI组CFI患者血浆Aβ40、Aβ42、p-tau水平随着CFI加重而提升［ 重 度、中度、轻度分别为：（1134.21±162.20）、（950.97±247.72）、（747.56±250.47）μg/L；（107.71±8.92）、 （95.79±12.28）、（74.62±13.73）μg/L；（104.71±8.21）、（84.52±5.07）、（62.51±10.14）ng/L；均P ＜ 0.05］。 Pearson相关性分析显示，GBA-CFI组血浆Aβ40、Aβ42与p-tau水平呈正相关（r=0.715、0.655，均P＜0.05）。 多因素Logistic回归分析结果显示，高水平Aβ4（0 OR=1.653，95%CI：1.186～2.302）、Aβ4（2 OR=1.064， 95%CI：1.027～1.103）、p-tau（OR=1.080，95%CI：1.040～1.121）为老年GBA 患者CFI 发生的危险因素（均 P ＜ 0.05）。ROC 曲线分析结果显示，血浆Aβ40+Aβ42+p-tau 水平诊断老年GBA 的曲线下面积（AUC） 明显大于Aβ40、Aβ42、p-tau 单独诊断（均P＜ 0.05），敏感度、特异度、准确度也较Aβ40、Aβ42、p-tau 单 独诊断增加。结论 老年GBA 患者血浆Aβ40、Aβ42、p-tau水平明显提升，与CFI发生密切相关，联合 检测能提升老年GBA 诊断价值。

摘要:随着教育改革的推进和互联网技术的发展，网络教学的应用越来越广泛。现就网络和实 践相结合的混合式教学模式在神经内科临床教学中的应用进行总结和探讨，其不受时间和地点的限制， 灵活性高；教学形式多样，学生的积极性和参与度高；教学针对性强，重点突出。混合式教学能将网络 和实践教学的优势互补，增强学生的兴趣，提高教学质量，是值得推广的新型教学模式。

摘要:精神分裂症是一种较常见的重性精神疾病，其病因及发病机制目前仍不明确。目前越来 越多的证据表明，精神分裂症与神经炎性反应存在一定的联系，特别是参与炎性反应的细胞因子。现 对精神分裂症相关炎性细胞因子的最新研究进展进行综述。

摘要:精神分裂症的主观生活质量反映了患者对个人身体、心理、社会和行为功能的满意度，为 精神卫生系统提供了一个评价临床疗效的主观指标。现回顾精神分裂症主观生活质量的评估工具和影 响因素，为改善患者主观生活质量的实践提供参考

摘要:孤独症谱系障碍（autism spectrum disorders，ASD）是一种起始于婴幼儿时期的神经发育障 碍性疾病，除社会交往障碍、认知缺失、重复刻板行为等核心症状外，还存在明显的多感官异常，其中 ASD患者疼痛异常会做出重复性的自我伤害行为，这种障碍不仅给患者也对其家庭造成了较为严重的 伤害，引起家庭和社会的广泛关注。对患儿疼痛敏感程度及影响疼痛敏感性的原理及机制进行深入研 究，不仅可以减轻患儿的痛苦体验，也能够为ASD患儿治疗方面提供新的思路。现对近年来在ASD 人 群中流行病学、临床实验、遗传学、影像学及ASD 动物模型的痛觉敏感程度及可能机制的研究进行综述， 在今后的研究中，可以尝试探索优化干预方案，为进一步推广临床提供理论依据。

摘要:自闭症的发病率逐年升高，因其致病原因的复杂性，使得自闭症的研究成为难点。研究 发现遗传因素约占自闭症发病率的50%，然而能有效反映病因的动物模型却少之又少，现综述基于拷 贝数变异（CNV）和单核苷酸变异（SNVs）建立的基因型自闭症动物模型，作为以后了解自闭症机制的新 高级模型工具

摘要:抑郁障碍现已成为世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，其发病机制目前尚无确 切定论。近年来，越来越多的学者认为，抑郁障碍的发生可能与应激反应有关。应激反应会引起神经 可塑性改变、下丘脑-垂体-肾上腺轴异常以及神经递质变化，造成大脑结构和功能的紊乱，最终导致 抑郁障碍的发生。

摘要:抑郁障碍现已成为世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，其发病机制目前尚无确 切定论。近年来，越来越多的学者认为，抑郁障碍的发生可能与应激反应有关。应激反应会引起神经 可塑性改变、下丘脑-垂体-肾上腺轴异常以及神经递质变化，造成大脑结构和功能的紊乱，最终导致 抑郁障碍的发生。

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