Abstract:

中枢神经系统肿瘤因侵袭性强、解剖位置复杂、传统治疗方法存在局限，导致患者生存率 低且易遗留功能障碍，亟须寻找新的治疗靶点。肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）作为肿瘤微环境的重要组 成部分，通过多种机制影响肿瘤的发生、发展。现综述CAFs的生物学特征，重点阐述其在中枢神经系 统肿瘤中的作用机制，包括增强肿瘤细胞侵袭性与干性、促进血管生成、诱导免疫抑制微环境及提升铁 死亡抗性，同时探讨基于上述机制的靶向CAFs及其通路的潜在治疗策略，旨在为克服中枢神经系统肿 瘤治疗瓶颈提供新方向。

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精神疾病在全球范围内发病率居高不下，给公共卫生系统带来沉重负担。然而，由于病 因机制尚未完全阐明，目前临床诊断仍主要依赖主观的症状学评估，缺乏客观的生物学标准。这种按 照症状分类的模式忽略了疾病的生物学异质性，使得症状相似的患者在脑机制上存在显著差异，增加 了精准诊疗的难度。神经影像学技术为探索神经生物学标志物提供了新途径，但是目前研究大多局限 于群体水平，在向个体化临床应用转化的过程中仍面临准确性和泛化能力不足的问题。现系统整理近 年来多模态神经影像学在揭示精神疾病脑结构与功能异常方面的关键发现，重点分析目前精神疾病神 经影像学研究中存在的问题，并在此基础上提出了解决困境的办法与对策。虽然目前精神疾病的神经 影像学向临床转化存在较大差距，但通过整合多模态数据、运用人工智能算法、进行大规模纵向队列研 究等方式，可逐步实现精神疾病的精准诊疗。

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目的 构建并验证基于极端梯度提升（XGBoost）的预测模型，用于早期识别精神分裂症患 者对奥氮平治疗在8 周时的治疗失效风险，以期为个体化治疗决策提供辅助支持。方法 纳入2023 年 1 月—2024 年12 月在厦门市仙岳医院受奥氮平治疗且完成8 周随访的200 例精神分裂症患者为研究对 象。治疗失效定义为治疗8 周后阳性与阴性症状量表（PANSS）评分减分率＜ 30%。收集受试者人口学 资料（年龄、性别、病程等）、临床资料（基线PANSS 评分、合并症、既往用药史）、实验室指标［血常规、肝 肾功能、血清白细胞介素6（IL-6）等］及基因标记（DRD2 rs1076560）等候选预测因子。对缺失值采用多 重插补（MICE，m=5）。将样本按7∶3 随机分为训练集（n=140）与测试集（n=60）。训练集中采用5 折交叉 验证并通过网格搜索调优XGBoost 超参数；必要时对类别不平衡采用合成少数类过采样技术（SMOTE）。 模型性能在独立测试集中以曲线下面积（AUC）、敏感度、特异度、准确度、校准曲线（Hosmer-Lemeshow 检验）及决策曲线分析（DCA）评估，并采用SHAP值解释变量重要性。统计分析使用Python（XGBoost、 Scikit-learn）与R 软件完成。结果 训练集与测试集的患者在性别、年龄、病程、基线PANSS 评分、共病 焦虑障碍比例、血清IL-6水平及DRD2基因rs1076560位点多态性方面差异均无统计学意义（均P＞0.05）。 XGBoost 模型在训练/ 验证过程中筛选出5 个重要预测因子：基线PANSS 阳性症状评分、病程、血清IL-6 水平、DRD2 基因rs1076560 位点多态性与合并焦虑障碍。测试集中模型表现为：准确度0.833，敏感度 0.794，特异度0.885，AUC=0.897（95%CI：0.808～0.986）；Hosmer-Lemeshow检验P=0.620，校准良好。DCA表 明，当阈值概率＞ 0.25 时，模型相较单一预测指标具有更高的临床净获益。结论 XGBoost 预测模型在 本队列中能较好地识别奥氮平治疗8 周失效的高危患者，所识别的关键因子涉及症状严重度、病程、炎 症指标、基因多态性与共病。模型需在外部队列验证后方可用于临床辅助决策。

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目的 探讨精神分裂症（SCZ）患者脑白质结构网络和静息态功能网络的异常以及结构- 功能连接（SC-FC）耦合差异。方法 采用横断面研究设计，选取2023 年6 月—2025 年3 月就诊于齐齐 哈尔医学院附属第二医院精神科和齐齐哈尔市精神卫生中心的35 例SCZ 患者（SCZ组）和同期社会招 募的39 名健康志愿者（对照组）为研究对象，采集受试者的弥散张量成像和静息态功能磁共振成像数 据。采用图论分析和SC-FC 耦合方法对成像数据进行分析；采用Pearson 相关分析探讨异常改变脑区 的节点网络指标值与临床症状的关系。结果 在结构网络中，SCZ组患者在右侧嗅皮质的Cp 值，左 侧直回的Efficiency值，右侧直回的Cp 和Eloc值，左侧前扣带与旁扣带脑回的Cp 值、Eloc值和Dc 值， 左侧眶内额上回的Efficiency值，左侧尾状核的Efficiency值与对照组比较，差异均有统计学意义（t= -5.595、4.049、-5.852、-5.852、-4.158、-4.158、4.158、4.192、3.982，均P＜ 0.001）。在功能网络中，SCZ 组在左侧尾状核的aDc值和aEfficiency值，右侧尾状核的aDc值，左侧壳核的aDc值和aEfficiency值,右 侧壳核的aDc值，左侧苍白球的aDc值，右侧枕下回的aDc值，右侧梭状回的aDc值和aEfficiency 值，右 侧颞中回的aDc值与对照组比较，差异均有统计学意义（t=3.824、3.744、3.934、4.343、4.234、3.786、3.810、 -3.693、-3.960、-3.730、-3.660，均P ＜ 0.001）。SCZ 组患者的全脑网络SC-FC 耦合强度高于对照组，但 差异无统计学意义（t=0.166，P=0.869）。相关分析结果显示，SCZ组左侧缘上回的SC-FC 耦合值与一般 精神病理症状量表评分呈负相关（r=-0.350，P=0.049）；经Bonferroni 校正后，SCZ 组异常的网络指标值和 SC-FC 耦合值与临床特征均无相关性（均P ＞ 0.006 3）。结论 SCZ患者具有独特的脑结构和功能网络 特征以及SC-FC 耦合模式，这些发现为了解SCZ 的潜在发病机制提供了新的视角。

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目的 基于静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）技术探讨青少年重性抑郁症（MDD）共病肥胖 患者脑功能网络度中心度（DC）值的差异。方法 选取2022 年10 月—2023 年7 月在苏州市广济医院门 诊和住院治疗的75 例青少年MDD 患者为研究对象，分为MDD 共病肥胖组（fMDD 组，n=37）和MDD 组 （n=38），同期在社区招募35 名健康志愿者为健康对照组（HC 组）。对所有受试者进行rs-fMRI 扫描，使用 DPABI 软件中的统计分析模块，将收集到的3 组影像数据进行单因素方差分析，比较3 组受试者DC 值 差异，并将DC 值与艾森克人格问卷（青少年卷）（EPQ-C）、青少年生活事件量表（ASLEC）、患者健康问卷-9 （PHQ-9）、简易应对方式问卷（SCSQ）得分进行相关性分析。结果 与HC 组比较，fMDD 组左侧丘脑、右 侧丘脑和右侧岛叶的DC值降低，差异均有统计学意义（t=-4.82、-5.14、-4.81，均P＜0.001）；与HC组比较， MDD 组左侧丘脑、右侧丘脑的DC 值降低，差异均有统计学意义（t=-4.53、-4.72，均P ＜ 0.001）；与MDD 组比较，fMDD 组在左侧眶部额中回的DC 值增高，差异有统计学意义（t=4.60，P ＜ 0.001）。Pearson 相关 分析结果显示，右侧岛叶的DC 值与EPQ-C 中的内外向性评分呈负相关（r=-0.432，P=0.008），右侧岛叶的 DC 值与ASLEC 中的学习压力、丧失因子评分呈负相关（r=-0.367、-0.417，P=0.025、0.010）；右侧丘脑的 DC 值与ASLEC 中的学习压力、丧失因子评分呈负相关（r=-0.331、-0.390，P=0.046、0.017）。Spearman 相 关分析结果显示，左侧丘脑的DC 值与SCSQ 中的积极应对评分呈负相关（r=-0.338，P=0.041）。结论 青 少年MDD 共病肥胖患者存在特异性脑功能网络DC 值异常，丘脑、岛叶功能异常与人格特质、生活压力 密切相关，左侧眶部额中回DC值增高可能是MDD共病肥胖区别于单纯MDD的特征性神经影像学表现。

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强迫症的认知异常呈现多维度特征，而非局限于单一功能缺陷。强迫症患者的执行功能 存在抑制控制减退、认知灵活性降低以及工作记忆更新缓慢的问题。注意障碍主要表现为注意固着及 对威胁信息脱离困难。记忆层面则是表现为情景记忆提取过程受损，伴随元认知层面的确信度下降。 从神经机制的角度来看，前额叶-纹状体环路的功能紊乱是强迫症发生的病理基础之一，同时执行控制 网络与默认模式网络之间的协同失衡，以及脑网络动态交互受损，进一步加剧上述认知缺陷。现梳理 强迫症在执行、注意与记忆3 个认知维度的行为表现及其神经机制，试图描绘认知缺陷在症状发生与维 持过程中的作用。这一视角可为理解强迫症的病理机制，以及开发更具靶向性的干预策略，提供新的 切入点。

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目的 评估胆固醇、高密度脂蛋白和葡萄糖（ CHG）指数水平对进展性缺血性脑卒中的 影响，为进展性缺血性脑卒中患者的血脂、血糖综合管理提供证据和指导。方法 回顾性纳入2019 年 1 月—2024 年12 月在沧州市人民医院就诊的1 356 例主要诊断为缺血性脑卒中的患者为研究对象，根 据发病后7 d 内美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）分数是否比入院分数升高≥ 2 分进行分组，分 为进展组（NIHSS分数比入院分数升高≥ 2 分）及非进展组。采用Logistic 回归分析、受试者工作特征 （ROC）曲线及亚组分析探讨CHG 指数与进展性缺血性脑卒中之间的相关性。结果 1 356 例患者住院 期间，共有375 例患者发生进展性缺血性脑卒中。进展组的年龄、基线NIHSS评分、心房颤动病史占比、 空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CHG 指数等均高于非进展组，差异均有统 计学意义（均P ＜ 0.05）。经多因素Logistic 回归分析调整单因素Logistic 回归分析中P ＜ 0.05 的混杂因 素后，结果显示CHG 指数（OR=1.532，95%CI：1.206～1.945，P＜ 0.001）仍可作为进展性缺血性脑卒中 的独立危险因素。亚组分析显示，CHG 指数在男性（OR=1.589，95%CI：1.225～2.061，P ＜ 0.001），女性 （OR=1.970，95%CI：1.460～2.658，P＜ 0.001）；无吸烟史（OR=1.870，95%CI：1.491～2.346，P＜ 0.001）；无 饮酒史（OR=1.806，95%CI：1.460～2.235，P＜ 0.001）；有高血压病史（OR=1.783，95%CI：1.428～2.227， P＜ 0.001），无高血压病史（OR=1.555，95%CI：1.068～2.264，P=0.021）；有糖尿病病史（OR=2.093，95%CI： 1.507～2.907，P＜ 0.001），无糖尿病病史（OR=1.584，95%CI：1.229～2.042，P＜ 0.001）；有冠心病病史 （OR=1.457，95%CI：1.032～2.058，P=0.033），无冠心病病史（OR=1.851，95%CI：1.471～2.329，P＜ 0.001）； 无脑梗死病史（OR=1.739，95%CI：1.430～2.116，P＜ 0.001）；有外周血管疾病病史（OR=3.869，95%CI： 2.002～7.478，P ＜ 0.001），无外周血管疾病病史（OR=1.570，95%CI：1.284～1.921，P ＜ 0.001）亚组中与 进展性脑缺血性脑卒中风险之间呈正相关，并且在TOAST分型的亚组中观察到显著的相互作用效应 （P交互＜ 0.001），ROC 曲线提示曲线下面积为0.696。结论 较高的CHG指数与进展性缺血性脑卒中的发 生风险显著增加有关。

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目的 探索睡眠时长与抑郁之间的关系，并进一步分析炎症指标、社会人口学特征及生 活方式在两者之间的调节作用。方法 基于美国国家健康和营养调查（NHANES）横断面公开数据库， 排除孕妇、人口学资料不全以及缺少抑郁、睡眠时长、体力活动问卷评估和炎症因子检测的研究对象， 最终共有22 201 人纳入分析。采用多因素Logistic 回归分析与限制性立方样条图分析睡眠时长与抑郁 的关系，深入探讨不同人口学特征、生活方式及炎症指标多维度因素在睡眠时长与抑郁症状之间的调 节作用，并进行亚组间的相乘交互作用分析。结果 在22 201 人中，具有抑郁症状（患者健康问卷-9， PHQ-9 评分≥ 10 分）的有1 909 人，抑郁的阳性检出率为8.6%。多因素Logistic 回归分析与限制性立方 样条图结果显示睡眠时长与抑郁评分呈U 型关系，睡眠不足（OR=1.76，95%CI：1.52～2.03）和睡眠延长 （OR=1.63，95%CI：1.41～1.88）均与抑郁症状风险增加相关（P＜ 0.05）；相乘交互作用分析显示，年龄与 睡眠时长在抑郁中存在交互作用（F=3.389，P交互=0.041），此外，吸烟情况、体重指数、体力活动水平、家庭 收入与贫困比和血小板/ 淋巴细胞比值在睡眠时长与抑郁之间具有调节作用（P交互＜ 0.05）。结论 睡眠 不足和延长均会增加抑郁风险，特别是在老年人、炎症水平高、戒烟、体力活动水平低、高收入的群体更 为明显。睡眠健康管理应纳入抑郁防治策略，保证正常的睡眠时长有助于降低抑郁的发生风险。

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帕金森病是一种神经退行性疾病，构音障碍和认知障碍是帕金森病中较常见的运动症状 和非运动症状。目前研究显示，帕金森病的构音障碍可能与认知障碍密切相关。现从危险因素、发病 机制、治疗及护理方面综述两者相关性的研究进展，以期为临床诊疗与实践提供参考。

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焦虑障碍的病理机制与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体介导的 神经炎症密切相关。研究表明，NLRP3 炎症小体在应激或环境刺激下通过经典、非经典途径激活，释放 白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）等促炎因子，导致海马和前额叶皮层突触可塑性损伤 及神经元细胞焦亡，进而诱发焦虑样行为。其调控网络呈现多维特性：脑区特异性、环境-基因交互、肠- 脑轴及表观遗传机制。靶向干预方面，药物及天然成分通过抑制NLRP3 炎症小体组装、调节小胶质细 胞表型极化和抗氧化通路发挥疗效。未来研究需聚焦脑区调控异质性、神经元亚群交互机制及高效小 分子抑制剂的开发。现系统解析NLRP3 炎症小体的多维调控网络，以期为焦虑障碍的机制干预提供理 论依据。

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